ВЛИЯНИЕ ПЕРЕМЕННОГО ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКОГО НИЗКОЧАСТОТНОГО ПОЛЯ НА КИСЛОТООБРАЗУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ ЖЕЛУДКА И 12ПК ПРИ ПЕРВИЧНОМ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ

Тимофеева О.А.

Кафедра физиотерапии, курортологии и восстановительной медицины Института повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства, г. Москва

Принимая во внимание данные литературы о том, что одним из важных диагностических критериев развития первичного хронического гастродуоденита является усиление кислотообразующей функции желудка, нами были проведена рН-метрия у 60 больных (военнослужащих) первичным хроническим гастродуоденитом, которые методом рандомизации были разделены на 2 сопоставимые группы: I группа (основная) — 30 больных, которым проводилось воздействие переменным электростатическим низкочастотным полем на воротниковую область, 10 мин, на курс 10 е/д проц (аппарат «ХИВАМАТ-2000») II группа (контроль) — 30 больных, которым проводилось медикаментозное лечение.

В исходном состоянии у обследованных больных в теле желудка отмечалось значительное снижение рН (в 1,56 раза), что свидетельствует о гиперсекреции соляной кислоты. Значительное понижение рН (в 2,1 раза) отмечалось и в антральном отделе желудка, что обусловлено значительным снижением нейтрализующей функции этого отдела желудка, наряду с этим отмечалось изменение рН в кислую сторону в луковице ДПК (в 1,8 раза), что связывают со снижением ощелачивающей функции луковицы ДПК, которая в норме имеет щелочную среду (рН=7,65).

Таким образом, результаты Рн-метрии свидетельствуют о нарушении кислотообразующей функции желудка и нейтрализующей функции ДПК, то есть о нарушении их секреторной функции.

Под влиянием переменного электростатического низкочастотного поля отмечено полное восстановление кислотно-щелочного равновесия, что подтверждается приближением значений рН к уровню здоровых лиц, чего не выявлялось у больных контрольной группы.

Таким образом, применение переменного электростатическогом низкочастотного поля способствует устранению агрессивной гиперацидной секреции слизистой желудка и повышению ощелачивающей функции ДПК, являющихся важнейшими патогенетическими механизмами при первичном хроническом гастродуодените.