Применение полифенольных продуктов переработки винограда для коррекции оксидативного стресса при метаболическом синдроме в эксперименте

Шрамко Ю.И. (yuliana.shramko@yandex.ru; +7(978)752-9673), Кубышкин А.В. (kubyshkin_av@mail.ru; +7(978)028-0111), Фомочкина И.И. (fomochkina_i@mail.ru; +7(978)731-6780,), Алиев Л.Л. (all.spitfire@mail.ru; +7(978)760-4935), Чегодарь Д.В. (dvcheg77@mail.ru; +7(978)808-4836), Огай Ю.А. (enoant@yandex.ru; +7(978)706-8085), Черноусова И.В. (enoant@yandex.ru; +7(978)706-8085), Таримов К.О. (yuliana.shramko@yandex.ru; +7(978)752-1529)
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского», Симферополь; ФГБУН Всероссийский НИИ виноградарства и виноделия «Магарач» РАН, Ялта

Одним из важнейших факторов, вызывающих оксидативный стресс, является абдоминальное ожирение и последующий метаболический синдром (МС). В последнее время возрастает интерес к использования продуктов натурального происхождения для коррекции оксидативного стресса представляется актуальным изучение применения полифенольных продуктов переработки винограда (ПППВ) для разработки вариантов методов профилактики и терапии проявлений окислительного стресса.

Цель исследования — изучение особенностей антиоксидантных «профилей» при МС в эксперименте. Экспериментальные исследования по изучению биологических эффектов ПППВ при МС проведены на 30 белых крысах-самцах, массой 180—200 г (возраст 10— 12 нед) с использованием фруктозной модели метаболического синдрома. Животные всех групп получали в течение 12 нед стандартную пищу. Животные были разделены на три группы: 1-я контрольная получала питьевую воду; 2-я контрольная и 1-я экспериментальная группа — 2,5% раствор фруктозы в качестве питья. 1-я экспериментальная группа дополнительно получала препарат фэнокор (производство «ООО Рессфуд») с суммарным содержанием полифенолов 181,53 г/дм³. У животных всех групп исследовали интенсивность свободнорадикального окисления липидов по концентрации активных продуктов тиобарбитуровой кислоты (ТБК-АП), антиокислительный потенциал — по пероксидазной (ПА) и каталазной активности. Также проводили оценку концентрации церулоплазмина (ЦП) и супероксиддисмутазы, определяли активность ферментов протеолиза и их ингибиторов — трипсиноподобную, эластазоподобную активность, активность а-1-антитрипсина и кислотостабильных ингибиторов.

Особенностью реакции антиоксидантной системы при МС был, прежде всего, рост уровня ЦП и увеличение содержания ТБК-активных продуктов. Наблюдалась выраженная активация перекисного окисления липидов, сопровождавшаяся снижением пероксидазной активности более чем в 5 раз. Последнее, вместе со снижением супероксиддисмутазы и резким снижением соотношения ПА/ТБК-А (2,3 в сравнении с 16,6 в норме) и повышением соотношения ЦП/ПА (3,17 в сравнении с 0,62 в норме) свидетельствовало о срыве антиокислительного потенциала. Также, по-видимому, активные формы кислорода способствуют снижению протеазной и антипротеазной активности (ТПА в 2 раза, а ЭПА и активности а-1-антитрипсина-в 3 раза по сравнению с контрольной группой (р<0,05) при сохранной активности КСИ), что отражает повреждающую роль системной воспалительной реакции и оксидативного стресса. Коррекция МС при помощи препарата фэнокор привела к повышению уровня пероксидазной активности (соотношение ПА/ТБК 4,8, что в 2 раза выше такового при МС). Соотношение ЦП/ПА составляло 0,86, лишь незначительно превышая норму. Концентрация супероксиддисмутазы — важнейшего антиоксиданта цитозоля клеток — находилась в пределах нормы, так же как и уровень КСИ.

Таким образом, нормализация отношений ПА/ ТБК и ЦП/ПА при применении препарата фэнокор с высоким содержанием полифенолов позволяет использовать ПППВ для коррекции антиоксидантного статуса при МС.