ЭНТЕРОИНСУЛЯРНАЯ ОСЬ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ

Фролков В.К., Бобровницкий И.П., Балакин С.А., Данилов О.И. (fvk49@mail.ru)

ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Росздрава», г. Москва

Нарушение глюкозной толерантности при метаболическом синдроме обусловлено неэффективностью инсулиновой регуляции обмена углеводов за счет ухудшения взаимодействия гормона с рецепторами на клеточной мембране. Известно также, что снижение активности энтероинсулярных гормональных взаимодействий, которые проявляются в торможении ранней фазы секреции инсулина при пероральных нагрузках, провоцирует аналогичные метаболические нарушения. В связи с этим в условиях хронического эксперимента было изучено изменение функционального состояния энтероинсулярной оси при проведении орального глюкозотолерантного теста (оТТГ) во взаимосвязи с нарушением обмена углеводов, липидов и взаимодействием инсулина с рецепторами (по гипогликемической реакции на внутривенное введение гормона) при действии различных факторов, включавших и возможность активирования интестинального звена энтероинсулярного механизма.

Установлено, что в процессе старения беспородных белых крыс (в возрасте от 3 до 20-22 месяцев) имеет место последовательное снижение темпов инсулиновой секреции в первые 30 минут оТТГ, ухудшение глюкозной толерантности и развитие дислипидемии, которые коррелируют со снижением чувствительности тканей к внутривенно введенному инсулину. Аналогичные процессы отмечаются и у животных с алиментарным ожирением. Можно предположить, что ранняя фаза секреции инсулина при пероральных нагрузках (т.е., в пищеварительный период) является одним из эссенциальных факторов, определяющих эффективность метаболических процессов, возможно, в том числе, и за счет влияния на инсулин-рецепторное взаимодействие.

Нами установлено, что уровень интестинальных гормонов в крови, обладающих инсулинстимулирующим действием, повышается при внутреннем приеме минеральных вод (МВ). Так, увеличение продукции гастрина на 35-50% отмечается уже к 5-й минуте, глюкагона и гастроингибирующего полипептида на 28 и 33% — к 10-й минуте, вазоактивного интестинального пептида на 40 — к 15-й минуте. Также в первые минуты после введения МВ отмечается некоторое кратковременное усиление активности процессов перекисного окисления липидов, что контролировалось по повышению концентрации в крови малонового диальдегида. Эти показатели коррелируют с темпами элиминации глюкозы из крови в заключительной фазе оТТГ и активностью Na, K-АТФазы гепатоцитов.

Выявлено, что степень инсулинстимулирующего влияния МВ определяется наличием одновалентных ионов, степенью минерализации и концентрацией углекислого газа. Одним из механизмов активирующего действия МВ на гормоны гастроэнтеропанкреатической системы является их способность изменять временную архитектонику деятельности желудочно-кишечного тракта (ускоренный пассаж пищи, быстрая динамика рН в проксимальных отделах пищеварительной трубки, торможение процессов всасывания), что сопровождается реакциями стрессорного типа. Под влиянием внутреннего приема МВ усиливается продукция кортикотропина и кортизола, увеличивается концентрация в крови свободных жирных кислот. В процессе курсового приема МВ активизируются процессы адаптогенеза, которые сопровождаются не только оптимизацией инсулиновой регуляции обмена углеводов и липидов, но и повышением неспецифической резистентности организма к действию неблагоприятных и патогенных факторов.

Среди МВ разного состава наиболее выраженный эндокринный и энтероинсулярный эффект проявлялся для вод «Ессентуки № 17» и «Новотерская». Профилактический курс этих МВ способствовал оптимизации метаболических реакций, повышению чувствительности организма к действию инсулина, что интегрируется в увеличение резервных возможностей организма и снижению его чувствительности к действию неблагоприятных и патогенных факторов.